Дебелина (угоеност/прекумерна телесна маса) претставува состојба која се дефинира како покачување на телесната тежина/маса за 20% или за повеќе од 20% од соодветната идеална телесна тежина. Основата на дебелината ја сочинува складирањето на неискористената енергија во вид на масно ткиво, и самото масно ткиво негативно влијае на метаболичките процеси во организмот, и на крај може да доведе и до појава на одредени заболувања.
Дебелината е ризик фактор за скоро сите хронични, нутритивно поврзани болести како што се: остеопороза, малигни заболувања, кардиоваскуларни болести, а тука спаѓа и дијабетес мелитус, или дијабетес тип 2. Се смета дека масното ткиво на разни начини пореметува одредени метаболички активности и со тоа доведува до појава на овие болести.
Од друга страна пак дијабетес мелитус , познат и како дијабетес тип 2 или шеќерна болест, претставува едно метаболичко заболување кое за жал е во постојан пораст и е широко распространето во светот. Оваа болест се карактеризира со зголемено ниво на шеќер во крвта, и намалена продукција на инсулин или намалена осетливост кон инсулинот. Хормоните кои ги лачи панкреасот се одговорни за апсорпција и искористување на шеќерот во организмот. Кога имаме недостаток на инсулин или негова нефункционалност тогаш шеќерот останува во крвта (наместо да влези во клетките и да се искористи за продукција на енергија), и може да доведе до оштетување на сите крвните садови, па така може да предизвика оштетување на сите органи во човековиот организам, доколку лицето заболено од болеста не подлегне на соодветен третман.
На кои начини дебелината може да учевствува во развојот на дијабетес мелитус?
1. Механизам на адипокини
Кај угоените лица има зголемена акумулација на масно ткиво кое е метаболички високоактивно ткиво. Се знае дека масното ткиво врши регулација на бројни метаболички процеси(вклучувајќи ја тука и потрошувачката на енергија и внесот на храна) преку секреција на супстанците-адипокини. Поради зголемената количина на масно ткиво, а со самото тоа и поради зголемениот број на адипоцити, се зголемува количеството на секретираните адипокини. Одредени адипокини како што се: лептин, адипонектин, оментин и висфатин имаат позитивно дејство на инсулинската осетливост односно ја подобруваат инсулинската сензитивност.
Други адипокини пак имаат активност спротивна на претходно споменатите, и всушност имаат склоност кон тоа да го покачат нивото на глукоза во крвта. Во оваа група на адипокини спаѓаат: резистин, tumor necrosis factor-α (тумор некротичен фактор-α, TNF-α), интерлеукин-6 (IL-6), и retinol-binding protein 4 (ретинол-врзувачки протеин 4, RBP4). Значи масното ткиво со лачењето на одредени адипокини кои имаат хипергликемични ефекти, може да учевствува во процесот на развој на дијабетес мелитус, а колку повеќе масно ткиво имате толку повеќе вакви адипокини се лачат во вашето тело и толку повеќе се зголемува инсулинската резистенција..
2. Механизам на инфламација
Во адипокините кои ги лачи адипозното ткиво спаѓаат и проинфламаторните цитокини. Без разлика на тоа дали покрај угоеноста имаме присуство и на дијабетес мелитус, или не, угоеноста сепак претствува еден инфламаторен процес, кој се карактеризира со продукција на TNF-α и на други цитокини од страна на адипозното ткиво.
Хроничната инфламација на белото масно ткиво предизвикана од инфилтрација на макрофаги се смета дека придонесува за инсулинска резистенција поврзана со угоеноста. Во угоеноста продукцијата на многу адипокини и проинфламаторни цитокини е зголемена. RBP4 индуцира инсулинска резистенција преку намалување на ензимот фосфатидилиноситол-3-OH киназа (PI3K) во мускулите и зголемена експресија на глуконеогенетскиот ензим фосфоенолпируват карбоксикиназа во црниот дроб, со помош на ретинол-зависен механизам.
Кај угоените животни и луѓе, макрофагите кои се продуцираат во коскената срцевина (моноцити), се привлекуваат во масното ткиво со помош на протеини секретирани од страна на адипоцитите, ваков протеин е макрофаг хемоатрактирачки протеин-1 (МСР-1). Покрај овој фактор, се зголемува и ослободувањето на TNF-α, IL-6 и други супстанци секретирани од адипоцитите и макрофагите, и сите овие имаат улога во развојот на инсулинска резистенција.
Зголемена секреција на МСР-1 од страна на адипоцитите може да го зголеми бројот на макрофаги во адипозното ткиво, па инфилтрираните клетки може да секретираат голем број на хемокини и други цитокини кои понатаму предизвикуваат инфламаторен одговор и влијаат на експресијата на гени во адипоцитите, на крај резултирајќи во системска инсулинска резистенција.
Автор: Нутриционист Маја Велковска